Gagal napas hiperkapnia

Gagal napas hiperkapnia adalah suatu keadaan peningkatan kadar CO2 dalam darah, terjadi akibat ketidakmampuan ventilasi untuk mempertahankan PaCO2 dalam nilai normal agar aktivitas metabolisme berjalan normal. Gagal napas ini umumnya disebabkan oleh PPOK, serangan asma berat, penurunan fungsi pengendali napas (seperti tumor atau infeksi di sistem saraf pusat, terapi, dan obat), penyakit neuromuskular-skeletal (seperti myastenia gravis, SGB, dan trauma) dan obstruksi saluran napas atas.

Respons respirasi

Respons tubuh terhadap hiperkapnia adalah peningkatan ventilasi semenit (minute ventilation /VE). Respons tersebut terjadi bila hiperkapnia yang terjadi disertai dengan hipoksemia, dan respons tersebut berkurang dengan bertambahnya umur. Hiperkapnia dan hipoksia meningkatkan volume semenit dengan cara yang berbeda dalam aktivasi neuromuskular. Pertama, hiperkapnia memberikan rangsangan lebih kuat terhadap otot ekspirasi dibanding hipoksemia (sepertiga subjek tidak mengerahkan otot ekspirasi selama hipoksemia). Kedua, aktivasi diafragma terjadi lebih besar pada hipoksemia dibanding selama hiperkapnia.

Respons kardiovaskuler

Hiperkapnia menyebabkan peningkatan aktivitas saraf simpatis dan (biasanya) meningkatkan tekanan darah sistemik (sekitar 30 mmHg kenaikan sistolik dan 25 mmHg kenaikan diastolik). Respons hipertensi kadang disertai peningkatan denyut jantung, lebih sering pada hiperkapnia daripada hipoksemia. Kombinasi hiperkapnia dan hipoksemia memberikan efek sinergis terhadap aktivitas saraf simpatis.

Hiperkapnia tidak hanya mempunyai efek vasokonstriktor simpatetik tetapi juga mempunyai efek vasodilator langsung terhadap arteriole sistemik, dilatasi pembuluh darah konjungtiva dan wajah superfisial. Aksi pertama adalah peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Jika pusat vasomotor tidak memberikan respons (karena kerusakan otak, iskemia atau hipoksia berat, atau anestesi dalam) atau terputus dengan bagian perifer sistem saraf simpatis (akibat kerusakan medula spinalis, diblok oleh obat atau anestesi spinal) maka akan terjadi vasodilatasi sebagai efek utama dan tekanan darah menurun. 

Hiperkapnia meningkatkan aliran darah serebral. Respons pembuluh darah otak terhadap CO2 tergantung umur (cadangan perfusi ke otak berkurang pada usia tua) dan kesadaran (reaktivitas pembuluh darah otak berkurang 70% selama tidur fase nonrapid eye movement). Reaktivitas cerebrovaskuler terhadap hiperkapnia juga berkurang pada pasien dengan penyakit serebrovaskular. 

Respons neurologi

Hiperkapnia menurunkan laju metabolisme otak terhadap glukosa dan mengganggu produksi energi otak. Laju metabolisme otak terhadap oksigen dipertahankan (atau sedikit meningkat) sehingga menghasilkan PaCO2 kurang dari 90-100 mmHg. Bila nilai PaCO2 meningkat, laju metabolisme O2 di otak akan melambat. Karbondioksida mempunyai efek ganda terhadap kepekaan rangsang neuron: stimulan pada kadar rendah dan inhibitor/penghambat pada kadar tinggi. Pada kadar yang sangat tinggi (30% dari normal) menhasilkan efek anestesi untuk bedah.