ASMA DAN RHINITIS, mengapa bisa bersamaan?

Asma dan rinitis

Penelitian epidemiologis di banyak negara menunjukkan bahwa asma dan rinitis sering terjadi bersamaan. Prevalensi penderita asma tanpa rinitis kurang dari 2% sedangkan penderita asma dengan rinitis berkisar antara 10-40%. Penelitian lain menunjukkan pasien dengan rinitis persisten lebih banyak menderita asma. Anak dan dewasa yang menderita asma dan rinitis secara bersamaan  lebih banyak pergi ke rumah sakit dan mendapatkan perawatan lebih lanjut dibanding menderita asma saja.

Rinitis alergi adalah kumpulan gejala pada hidung setelah terpajan alergen menyebabkan inflamasi yang dimediasi oleh imunoglobulin E (IgE). Terdapat tiga gejala utama rinitia alergi yaitu bersin, hidung tersumbat dan mucous discharge. Mukosa hidung dan bronkus memiliki banyak kemiripan. Dari hidung sampai alveoli mempunyai kesamaan sel epitel dan sel inflamasi sehingga diperkirakan merupakan satu kesatuan penyakit.  Kebanyakan pasien asma mempunyai gejala rinitis yang mendukung konsep one way one disease. Namun tidak semua pasien rinitis menderita asma, meskipun kebanyakan mempunyai riwayat hiperreaktivitas bronkus.

Akumulasi sel mast pada saluran napas merupakan patofisiologi penting baik pada asma maupun rinitis alergi. Efek biokimia spesifik akibat degranulasi sel mast hampir sama pada saluran napas atas maupun bawah, namun berbeda untuk efek fisiologisnya. Edema mukosa yang dimediasi oleh sel mast terjadi di saluran napas atas maupun bawah, akan menyebabkan obstruksi. Sedangkan kontraksi otot polos di saluran napas bawah lebih kuat dalam merespons inflamasi dibandingkan saluran napas atas. 

Alergen yang menempel pada IgE spesifik dan merangsang sel yang teraktivasi untuk melepas beberapa mediator seperti histamin, leukotrien, prostaglandin dan kinin, selanjutnya menyebabkan terjadinya gejala rinitis dan asmamelalui pengaruh langsung terhadap reseptor saraf dan pembuluh darah pada saluran napas dan juga reseptor otot polos. Gejala rinitis dan asma yang timbul akibat terlepasnya mediator sebagai berikut:

     1.       Histamine

a.       Rinitis: hidung gatal, bersin, rinorea, obstruksi

b.      Asma: bronkokonstriksi, eksudasi protein plasma, sekresi mucus

     2.       Leukotriens

a.       Rinitis: rinorea, obstruksi

b.      Asma: bronkokonstriksi,  eksudasi protein plasma, sekresi mucus

     3.       Kinins

a.       Rinitis: obstruksi

b.      Asma: bronkokonstriksi, batuk

     4.       Prostaglandin

a.       Rinitis: obstruksi

b.      Asma: bronkokonstriksi (prostaglandin E2α, prostaglandin D2), antibronkokonstriktor (prostaglandin E2), batuk (prostaglandin F2 α)

     5.       Endotelin

a.       Rinitis: hidung gatal, bersin, rinore

                        b.     Asma: bronkokonstriksi

Faktor lain yang menyebabkan perbedaan respons pada hidung dan paru adalah ukuran saluran napas, suplai darah ke permukaan dan pajanan lingkungan. Perbedaan penting lainnya adalah lamanya sel inflamasi, mediator dan sitokin tinggal, serta mekanisme perbaikan epitel setelah proses inflamasi. Setelah terpajan antigen, waktu tinggal sel inflamasi dan perbaikan kerusakan epitel yang lebih lama terjadi pada saluran napas bawah.