ASBESTOSIS

Asbestosis timbul karena pajanan serat asbes dalam waktu lama terutama pada pekerja pertambangan, pabrik, industri tekstil, asbestos insulator, pekerja bangunan, industri mobil dan perkapalan. Serat asbes dapat menimbulkan asbestosis, ditandai dengan fibrosis intersisial difus pada paru, penyakit pada pleura (efusi pleura, pleural plak, penebalan pleura difus, sindrom Blesovsky) dan keganasan (karsinoma bronkogenik dan mesotelioma ganas).

Serat asbes

serat chrysotile

Ukuran dan bentuk geometri serat menentukan cara pengendapan, bersihan kinetik, reaktiviti biologi dan cara pembuangan di paru. Bersihan kinetik serat amphibole lebih lambat daripada chrysotile sehingga waktu paruh chrysotile hanya beberapa bulan sedang amphibole bisa mencapai puluhan tahun. Sifat kimia dan sifat permukaan serat berperan penting dalam respons selular dan biopersistance. Penelitian pada tikus menunjukkan bahwa serat yang panjang  (16-20 µm) dan tipis lebih fibrogenik daripada serat pendek (< 5 µm). Serat panjang lebih lambat dibersihkan oleh sistem mukosilier dan makrofag. Rokok merupakan faktor yang cenderung meningkatkan retensi serat pendek baik pada manusia maupun hewan, sehingga serat pendek yang tadinya kurang fibrogenink akan menjadi fibrogenik setelah ada asap rokok. Asap rokok mempercepat perkembangan asbestosis karena mengganggu bersihan serat asbes sehingga meningkatkan deposit serat di paru dan ambilan serat asbes oleh sel epitel pulmoner sehingga kerusakan sel dan produksi sitokin makin bertambah.

Pathogenesis
Serat asbes terkumpul di bronkiolus respiratorius dan akan dibersihkan oleh sistem mukosilier atau

serat amphibole

ditrasportasikan melaliui sel epitrel tipe I ke jaringan interstisial kemudian dialirkan ke kelenjar hilus atau pleura. Lesi pertama pada paru terjadi karena penumpukan makrofag alveolar dalam duktus alveolaris dan daerah peribronkial yang berdekatan dengan bronkiolus terminalis. Jaringan ini menebal karena penumpukan makrofag interstisial dan fibroblast. Serat asbes bersifat genotoksik yang menyebabkan kerusakan DNA, transkripsi gen dan ekspresi protein yang semuanya penting dalam proliferasi sel, inflamasi dan kematian sel.

Diagnosis
Disebut asbestosis bila terdapat fibrosis parenkim paru difus dengan atau tanpa penebalan pleura dan terdapat riwayat pajanan serat asbes. Gejala klinis dan foto toraks tidak selalu spesifik. Gejala klinis asbestosis dapat berupa napas pendek selama bekerja yang sering diikuti batuk kering, timbul setelah terjadi fibrosis paru yang progresif. Sesak napas makin memburuk meskipun penderita menghindari pajanan. Pada stadium lanjut penderita dapat mengeluh batuk batuk produktif, berat badan menurun dan sering berobat karena infeksi saluran napas. Kelainan tersebut akhirnya menimbulkan kor pulmonale dan penderita meninggal 15 tahun setelah awal penyakit.

Foto toraks tampak perselubungan halus ireguler tersebar di posterior dan basal paru, serta subpleura. CT scan pasien asbestosis dini didapatkan penebalan garis intra lobuler, interlobular, garis lengkung subpleura, nodul ireguler di basal pleura, ground-glass attenuation, daerah kistik kecil dan dan daerah kecil dengan hypoattenuation. Pleural plaques sangat spesifik untuk mengetahui riwayat pajanan serat asbes dan digunakan sebagai petanda pajanan serat asbes karena terlihat pada foto toraks biasa bila terpajan minimal 20 tahun. Efusi pleura merupakan komplikasi tersering dan manifestasi awal pajanan serat asbes yang terjadi dalam 10 tahun pertama. Asbestosis mirip dengan fibrosis paru idiopatik (idiopathic pulmonary fibrosis/IPF) secara klinis dan radiologis. Perbedaan kedua penyakit tersebut yaitu riwayat pajanan serat asbes dan gambaran pleural plaques pada foto toraks. Persamaam keduanya adalah respons inflamasi persisten, pembentukan mediator proinflamasi serta profibrotik.

Pemeriksaan BAL dapat digunakan untuk diagnosis klinis asbestosis yaitu peningkatan jumlah sel terutama makrofag, neutrofil dan eosinofil. Asbestos body (serat asbes dengan selaput protein-besi)  yang ditemukan dalam sediaan paru karakteristik untuk asbestosis. Peningkatan asbestos body berhubungan dengan derajat kerusakan paru. Asbestos body bisa didapatkan dari biopsi jaringan paru, sputum, bilasan bronkus dan cairan BAL.

Faal paru. Pada asbestosis terjadi gangguan pertukaran gas berupa penurunan DLCO dan hipoksemia saat latihan. Sensitiviti DLCO sekitar 85% sedang spesivisiti belum diketahui secara pasti untuk diagnosis asbestosis. DLCO juga digunakan untuk memantau perjalanan penyakit dan menilai respons penderita terhadap terapi. Gambaran faal paru yang khas pada asbestosis adalah penurunan KPT (kapasiti paru total) dan KVP (kapasiti vital paksa) yang progresif, hipoksemia arteri dan penurunan kapasiti difusi.